Хронический гастрит ассоциированный с нр

Ассоциированный гастродуоденит с Хеликобактер пилори



Болезни пищеварительного тракта нарушают нормальное функционирование организма. Желудочно-кишечный тракт имеет большое значение для организма, а воспаление может привести к осложнениям, если не началось своевременное лечение.

Оглавление:

Крайне важно вовремя обратиться к врачу, чтобы провести необходимый лечебный комплекс. Одним из часто встречаемых заболеваний является ассоциированный гастродуоденит, являющийся одним из видов гастроэнтерита. Частое диагностирование ассоциированного гастродуоденита связано с постоянным контактом двенадцатиперстной кишки и желудка. При возникновении недуга у пациента воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.

Описание

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни. Появление первичного типа характерно при нарушенном пищеварении, возникнем при неправильном рационе. Вторичный тип может появиться как следствие других заболеваний, например, гастритов, панкреатитов и т. д.

Существует несколько классификаций нр ассоциированного гастродуоденита. При наличии определенного уровня кислотности выделяют такие виды, как нормальный гастродуоденит, ассоциированная болезнь с пониженным или повышенным уровнем секреторной функции.

Появление гастродуоденита связано с размножением бактерии helicobacter pylori. Хеликобактер является причиной появления недуга в 80% случаев.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования. Правильно составленный рацион, активный образ жизни, отказ от вредных привычек – это основные пункты, необходимые для сохранения здоровья и предотвращения появления воспалительных процессов в пищеварительном тракте. При появлении неприятных признаков при ассоциированном гастродуодените нужно немедленно обращаться к врачу, чтобы не появились осложнения.

Симптомы

Воспалительные процессы на начальной стадии могут характеризоваться такими признаками, как:


  • появление изжоги, отрыжки с кислым запахом;
  • повышение аппетита;
  • болевые ощущения в области под ложечкой, которые появляются через 2 часа после приема пищи;
  • возможно возникновение запоров.

Бактерии Хеликобактер пилори.

Начальная стадия характеризуется чаще всего повышенным уровнем кислотности. Но при последних стадиях заболевания у пациента возникает атрофия слизистой оболочки желудочной среды. Это проявляется в развитии таких симптомов, как:

  • ухудшение аппетита;
  • чувство тяжести в желудочной области, возникающее вследствие непереваренной пищи;
  • болевые ощущения в желудочной зоне, имеющие тупой характер;
  • пониженная барьерная функция соляной кислоты ведет к появлению поносов;
  • появление металлического привкуса;
  • проявление отрыжки, которая может иметь запах употребленной пищи, а иногда имеет тухлый характер;
  • резкая потеря веса;
  • могут появляться трещины в ротовых уголках, которые называют заедами;
  • появление тошноты.

Если хеликобактер распространилась в область двенадцатиперстной кишки, у пациента начинаются такие признаки:

  • чувство горечи во рту, которое может сопровождаться отрыжкой желчи;
  • появление тошноты и рвоты;
  • болевые ощущения в области правого подреберья.

Диагностика

Для постановки диагноза врачу следует провести комплексную диагностику пациента, чтобы исключить развитие других заболеваний. Диагностический комплекс включает такие методы:

  • проведение эндоскопического обследования, с помощью которого можно определить отечность слизистой оболочки, определить нахождение очага воспаления;
  • гистологическая диагностика, которая позволяет определить степень протекания воспалительного процесса;
  • электрогастрография и ультразвуковое исследование дают возможность исследовать моторную функцию;
  • при проведении рентгена можно оценить эвакуаторную функцию, которая необходима при дифференциации с другими недугами со схожими по симптомам.

Лечение гастродуоденита ассоциированного с нр

Любой лечебный комплекс, направленный на лечение пищеварительной системы, подразумевает введение диеты, состоящее из нескольких пунктов:


  1. Пациенту разрешается употребление супов и каш, сваренных на воде или мясном бульоне, но без добавления масла.
  2. Мясные и рыбные продукты рекомендуется употреблять в вареном виде.
  3. Применение молока разрешено в случае отсутствия поносов и аллергических реакций. Рекомендуется употреблять нежирный кефир, сметану, творог и протертый сыр, не содержащий вкусовых добавок.
  4. Можно употреблять черствые виды хлеба, несдобные сухарики, но другие сдобные продукты полностью запрещены.
  5. Фрукты и овощи можно употреблять в вареном или сыром виде, но главное — их перетереть перед употреблением.
  6. Разрешено употребление натуральных соков, компотов, несладких чаев.

Необходимо помнить, что рацион должен состоять из 5 приемов пищи, при этом еда должна быть нормальной температуры, чтобы не обжигать воспаленную оболочку. Кроме того, люди, у которых диагностировали развитие ассоциированных гастродуоденитов, должны соблюдать постельный режим как минимум 8 дней.

Чтобы уничтожить хеликобактер, пациенту назначают специальный медикаментозный лечебный комплекс, включающий прием антибиотиков. Такие препараты назначают в зависимости от стадии развития заболевания. Запрещен самостоятельный подбор и лечение антибиотиками, потому что можно нарушить микрофлору пищеварительного тракта. Вместе с антибиотиками назначают препараты, в которых содержатся полезные бактерии, необходимые для нормальной работы тракта. Кроме того, врач может назначить комплекс витаминов и минералов, необходимый для поддержания тонуса организма.

Вывод

Хронический гастродуоденит может быть ассоциирован с другими заболеваниями, у которых схожий симптоматический ряд. Однако у больных ассоциированным гастродуоденитом заболевание чаще всего возникает из-за бактерии Helicobacter pylori.

При своевременных лечебных мероприятиях пациенту удастся избежать осложнений.

Бактериальный хеликобактерный гастрит

Всегда считалось, что гастрит – воспалительное заболевание слизистой желудка, которое может быть вызвано неправильным питанием и воздействием различных раздражающих факторов на слизистую оболочку желудка. Но в последние годы появилось множество доказательств, что развитие этой болезни, способной вызвать различные негативные последствия, по большей части провоцирует мельчайший микроорганизм.



Он не только прекрасно проживает, но и активно размножается в кислой среде желудочного сока. Это бактерия Helicobacter pylori, попадающая в пищеварительные органы при несоблюдении человеком определённых правил личной гигиены: с загрязнённой пищей, слюной или медицинским инструментарием, который не прошёл достаточную стерилизационную обработку.

Причины Хеликобактерного гастрита

Основной особенностью бактериального гастрита является то, что эта её разновидность является заразным заболеванием. То есть пациент заражается ею извне, или при прямом контакте с болеющим человеком (поцелуи, питьё из одной бутылочки), или несоблюдении необходимых гигиенических мер (пользование столовыми приборами, которые не прошли достаточной термической обработки).

Заражение хеликобактерной инфекцией и развитие гастрита в этих случаях происходит следующим образом:

  1. Хеликобактер пилори, окружённая ферментом, нейтрализующим действие соляной кислоты желудочного сока, поселяется в пищеварительном органе и начинает своё активное развитие и размножение;
  2. У этой бактерии имеются спиралевидные усики, при помощи которых она «просверливает» в определённых местах слизистую и прикрепляется на эпителиальной ткани стенки желудка;
  3. После успешного «закрепления» на новом месте жительства, вредный микроорганизм начинает активно питаться клетками эпителиальной ткани, выделяя при этом ядовитые вещества, являющиеся продуктами обмена веществ. Такая жизнедеятельность Helicobakter pylori приводит к разрушению стенок желудка и возникновению такого заболевания, как hp ассоциированный гастрит;
  4. Повреждённые клетки слизистой оболочки больше не имеют возможности предохранять стенки пищеварительного органа от агрессивного воздействия кислоты, а в результате этого на них образуется сильное воспаление, которое при продолжающемся негативном воздействии этой бактерии сначала приводит к образованию эрозивных, зачастую кровоточащих повреждений, а затем переходит в язвенную болезнь.

Тревожные симптомы ассоциированного хеликобактерного гастрита

Хеликобактер пилори – гастрит, возникающий от вредного воздействия этого микроорганизма, имеет 3 стадии развития, каждая из которых сопровождается определёнными симптомами.

Начальная, имеющая повышенную, или (что бывает достаточно редко) нормальную кислотность. Для неё характерны следующие общие симптомы:


  • Эпигастральные боли, возникающие часа через 2 после приёма пищи;
  • Частая отрыжка с кисловатым привкусом, переходящая в изжогу;
  • Нарушения стула (склонность к запорам).

Аппетит в основном не нарушается, лишь изредка отмечается его повышение.

При развёрнутой стадии хеликобактерного гастрита признаки те же, только их проявление становится более острым.

А вот для последней, хронической, стадии этого хеликобактер-ассоциированного гастрита будут уже характерны признаки атрофии, проявляющиеся в слизистой оболочке пищеварительного органа. Среди них наибольшее распространение имеют следующие симптомы:

  • Несварение желудка (возникающая в нём тяжесть после приёма даже небольшого количества пищи);
  • Отсутствие аппетита;
  • Наличие диареи, связанной с тем, что барьерная функция соляной кислоты оказывается нарушенной;
  • Имеющая тухлый вкус отрыжка и металлический привкус во рту;
  • Значительное снижение массы тела.

Жалобы пациентов при гастрите хеликобактер пилори полностью схожи с жалобами больных язвой желудка. Это голодные боли, проявляющиеся с утра (натощак), частые запоры, отрыжка кислым, изжога. Если на них не обратить своевременного внимания и не начать необходимое лечение, заболевание начинает очень быстро прогрессировать.

При этом добавляются следующие признаки бактериального гастрита – тошнота, по большей части переходящая в рвоту и имеющая в своём составе кровянистые включения, а также вздутие живота, появляющееся из-за излишнего газообразования, вызываемого жизнедеятельностью Helicobakter pylori.



В том случае, если у человека появился хотя бы один из вышеперечисленных признаков, следует не задумываясь обращаться к специалисту, а не списывать это на то, что, возможно, съедено что-то недостаточно качественное, и нужно выпить но-шпу, чтобы неприятные симптомы прекратились.

Только своевременная диагностика органов ЖКТ на наличие хеликобактерного гастрита позволит принять все необходимые меры своевременно, и не допустить перехода болезни в более тяжёлую стадию. Современные методы исследования предполагают точность определения НР гастрита до 99%.

Хронический нр ассоциированный позитивный гастрит

Если пациенту в результате пройденного им диагностического исследования поставлен такой диагноз, это может значить лишь то, что хеликобактерная форма гастрита, которая вызвана вследствие несоблюдения гигиенических правил микроорганизмом Helicobakter pylori, перешла в хроническую стадию, наиболее трудно поддающуюся полному излечению, и подверженную сезонным обострениям.

Чем же опасен такой диагноз, и почему бактериальный гастрит часто называют позитивным? Такое название произошло от скопления колоний патологического микроорганизма на эпителии заражённого органа. В том случае, когда оно носит умеренный характер, болезнь и называется ассоциированным позитивным хеликобактерным гастритом.

Хронический hp ассоциированный гастрит – прогнозы и перспективы

Гипотетически присутствие у пациента такого заболевания, как гастрит хеликобактер пилори при его естественном течении может развиваться по 2 сценариям:

  1. Его длительно существующая хроническая форма приведёт к тому, что кислотообразующая функция пищеварительного органа значительно уменьшится (в самых тяжёлых случаях она может совершенно прекратиться), а это потребует помимо проведения основного лечения применения заместительной терапии;
  2. Во втором случае в слизистой оболочке будет наблюдаться нарушение клеточного обновления. Соответственно, появятся клетки – мишени, подверженные сильному влиянию канцерогенов, а со временем начнут происходить и клеточные мутации. В результате этого нормальная эпителиальная ткань желудка заместится на неопластическую или метапластическую.

Результат обоих прогнозов развития хеликобактерного гастрита грозит развитием онкологии или язвы пищеварительного органа.

Исходя из всего вышесказанного, стоит запомнить, что лечение этого заболевания очень сложное и достаточно длительное. И результаты не всегда могут быть предсказуемы. Также имеется большая вероятность возникновения рецидивов.

Поэтому ко всем симптомам и признакам, которые могут соответствовать НР-гастриту, нужно относиться очень внимательно, и не затягивать с посещением доктора при любом проявлении пищеварительного дискомфорта.

Источник: http://zhkt.guru/gastrit/vidy/helikobakternyy-1

Русский лекарь

Войти через uID



Каталог статей

К.29 — гастрит и дуоденит;

К29,5 — хронический гастрит антральный, фундальный.

Этиология. В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект репарации слизистой оболочки желудка в ответ на повреждающее действие ирританта.

При антральном (типа В) в качестве такого ирританта выступают преимущественно бактерии из рода Helicobacter pylori, при химическом (типа С) — химические раздражители.

В случае аутоиммунного хронического гастрита (типа А) у больных имеются исходные иммунные нарушения, приводящие к аутоиммунному воспалению, инициированному антителами к собственным клеткам организма (в первую очередь — к обкладочным клеткам желудка).



Выделяются гастриты, ассоциированные с желчью и лекарствами, гранулематозные, эозинофильные и другие формы (5%).

1а — поверхностный гастрит;

1b — с развитием атрофии слизистой оболочки;

1с — «гипертрофическая» форма — болезнь Менетрие;

2а — антральный гастрит;



2Ь — диффузный гастрит.

Все варианты гастрита сведены к двум — эрозивному и неэрозивному.

Хронический гастрит типа В (бактериальный).

Процесс чаше локализуется в антральном отделе желудка (антральный гастрит). В ответ на внедрение НР в слизистой оболочке желудка развивается воспалительная реакция, которая сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией HP, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы.



Ген, кодирующий его синтез (nарА), выявлен у всех штаммов HP.

HP присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита.

Адгезия HP к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиопитов и ряд других изменений.

Эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов — интерлейкина-8 (ИЛ-8) и некоторых других хемокинов.

Данные цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления.



Активированные макрофаги секретируют ИФН-у и фактор некроза опухоли.

Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях.

Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые HP, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов.

Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка.

Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.



Согласно современным представлениям, HP вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; HP влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка.

Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Заболевание связано с антигенами гистосовместимости HLA-B8, DR-3, DR-4, характеризуется поражением в первую очередь фундального отдела и тела желудка.

При этом варианте гастрита в 90% случаев обнаруживаются AT к париетальным клеткам и к Н+,К+

АТФазе, в 60% случаев — AT к фактору Кастла, в 50% случаев — антитиреоидные AT.

Наиболее характерный признак гастрита А — гибель желез слизистой оболочки желудка.



Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочньгх клеток.

Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток.

Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3—10 раз выше, чем в популяции.

Один из вариантов — рефлюкс-гастрит, который развивается у больных с резецированным желудком. Основной механизм — травматизация слизистой оболочки желчью и кишечным соком, забрасываемыми в культю желудка во время рефлюкса. Следует помнить, что тело желудка, в отличие от антрального отдела, не в состоянии противостоять подобным агрессивным факторам. При этом нарушается кислотообразующая функция желудка. Названные механизмы обусловливают омыление липидов стенки эпителиальных клеток и разрушение слизисто-гидрокарбонатного барьера.

Из-за защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина, что приводит к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.



Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту.

Рассмотрение двух форм по Мерку упрощает задачу без каких-либо упущений. Итак, при эрозивном гастрите при эндоскопии выявляется множество эрозий различной величины. Хронический эрозивный гастрит может быть идиопатическим или вызван лекарствами (аспирин, НПВП и др.).

В роли причин называют вирусные инфекции.

Роль Нр, по-видимому, в формировании эрозивного гастрита невелика.

Клинические проявления лишены специфики и могут включать тошноту, рвоту, дискомфорт. У части больных четко очерченных жалоб может не быть. Эндоскопия выявляет эрозии в различном количестве, обычно на верхушке складок.



Гистологически определяется различная степень воспалительной реакции.

Практически всегда серологические реакции обнаруживают Нр. Отсюда и более выраженная и постоянная воспалительная реакция, обнаруживаемая при эндоскопии.

Самые высокие концентрации Нр обнаруживаются в участках, склонных к изъязвлению.

Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, ощущение переполнения желудка, изжоги, тошноту, рвоту, срыгивание и т. д., дополняется вздутием живота, нарушениями стула.

Болезнь, начинающаяся в желудке, вовлекает в патологические процессы печень, поджелудочную железу и кишечник.



В этих органах воспаления может не быть, но «распавшаяся связь времен» не может не сказаться на их функции.

Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения.

Этим объясняется частое возникновение кишечного дисбактериоза с достаточно типичной клинической картиной.

Все сказанное необходимо для правильной интерпретации жалоб больного.

Обязательные лабораторные исследования.



Однократно: общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тесты на HP (см. выше), общий белок и белковые фракции.

Последнюю надо взять из 4-5 участков слизистой желудка.

Однократно: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Двукратно: эзофаго- и гастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием.

Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.



Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии позволяет подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Иногда возникает демпинг-синдром.

Исследование активности желудочной секреции с использованием стимуляции гистамином (а лучше пентагастрином) дает информацию о наличии сохранившихся обкладочных клеток.

Почти у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11% — так называемые «полные» эрозии.

Эти изменения иногда держатся слишком долго. Возможна их трансформация в очаговую гиперплазию.

Считается, что формирования язв или рака из эрозий не происходит.

В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета.



При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP, с язвенноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикаиионных схем.

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) — 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) — 500 мг 2 раза в день.

Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3—4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды.

При симптомах язвенноподобной диспепсии гастроцепинмг 2 раза в день 4 — маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды.

Нексиум принимается единожды в сутки и в будущем, скорее всего, заменит омепразол.

1) отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);

2) прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации HP.

Курортное лечение, безусловно, показано, учитывая благотворное действие минеральных вод на желудочно-кишечный тракт.

В России такие курорты имеются как на юге, так и под Петербургом, и в средней полосе.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/khronicheskij_gastrit/

Звягинцева Т.Д., Гаманенко Я.К. Хронический гастрит // Ліки України. 2012. №№3–4 (2). С. 28–35.

Хронический гастрит

Т.Д. Звягинцева, д. мед. н., профессор; Я.К. Гаманенко, к. мед. н.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Хронический гастрит (Gastritis chronica) – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками. Воспаление при хроническом гастрите (ХГ) ограничено СОЖ. Итогом хронического воспаления является уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофического гастрита (АГ).

ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Распространенность ХГ в популяции чрезвычайно велика и составляет 50–80% всего взрослого населения. С возрастом частота его увеличивается: до 50 лет ХГ имеют 60% населения, от 50 до 70 лет – 95%.

Этиология и патогенез

Существуют две группы этиологических факторов ХГ: экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы: инфицирование Нelicobacter рylori (Hр), алиментарные факторы, злоупотребление алкоголем, курение, длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ, воздействие на СОЖ химических агентов, воздействие радиации, другие бактерии (кроме Нр), грибы, паразиты.

Эндогенные факторы: генетические факторы, дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), аутоиммунные факторы, эндогенные интоксикации, гипоксемия, хроническая инфекция, нарушение обмена веществ, эндокринные дисфункции, гиповитаминозы, рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Хеликобактерная инфекция. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает ее основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку (ДПК). При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Обладая большим набором факторов вирулентности, Нр вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в СОЖ.

Неоднородность популяции Hр, ее гетерогенность по антигенному составу объясняет одну из сторон различий клинических проявлений: ХГ, язвенная болезнь (ЯБ) и рак желудка (РЖ). Выявленные фенотипические маркеры штамма Hр I типа – вакуо-лизирующий токсин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный ген-протеин (CagA) – стимулируют синтез эпителием желудка противовоспалительных медиаторов (цитокинов) с последующей инфильтрацией СОЖ воспалительными клетками и высвобождением реактивных метаболитов кислорода сильнее, чем штаммы II типа – VacA или CagA. Установлено, что большинство штаммов II типа вызывает ХГ, в то время как штаммы I типа – ЯБ и РЖ. Нр обитая в неблагоприятной среде, проявляет высокую подвижность, уреазную активность, способна образовывать кокковую форму и обладает «антигенной мимикрией».

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

• первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

• инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

• увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

• выраженное нарушение процессов клеточной регенерации. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

при длительном применении вызывают тяжелые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВП связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов.

Простагландины определяют важнейшие физиологические реакции организма, в том числе скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента циклооксигеназы (ЦОГ) – ЦОГ-1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ-2 (активность ее возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВП как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВП, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведет к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы. В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела, снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии, увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Химические факторы. К ним относится постоянная травматизация СОЖ забрасываемой желчью (это гастрит культи желудка при резецированном желудке или ХГ типа С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15% в общей структуре заболевания.

К эндогенным причинам относятся трудные для верификации висцеро-висцеральные изменения; обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной гипертензии, анемии, аллергические реакции.

Регенерация СОЖ проходит две фазы:

• клеточной специализации (дифференцировка эпителиоцитов).

Все вышеперечисленные экзо- и эндогенные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Поскольку клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям. Так постепенно, в течение многих лет и десятилетий прогрессируют по глубине и распространенности атрофические изменения СОЖ, которые сопровождаются снижением секреторной функции желудка.

Считается, что СОЖ здоровых людей обладает большими возможностями физиологической и репаративной регенерации при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению слизистой оболочки генетически обусловлена и происходит за 3–6 дней.

Общепринятой классификации ХГ до сих пор не существует. В современном диагнозе ХГ сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и функциональным признакам.

Существует три основных вида ХГ:

• гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;

• гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;

• гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из ДПК или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь НПВП.

Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была принята классификация ХГ, дополненная в 1994 году.

Сиднейская классификация сводилась к следующему:

• уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

• унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

• восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический гастрит» и «атрофический гастрит».

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

– эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный

гастрит); – плоские эрозии; – приподнятые эрозии; – геморрагический гастрит; – гиперпластический гастрит; – гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита: а) антральный гастрит (гастрит типа А); б) гастрит тела желудка (гастрит типа В); в) мультифокальный гастрит (пангастрит)
Таблица 1. Хьюстонская классификация хронического гастрита

Синонимы (прежние классификации)

Поверхностный хронический антральный гастрит типа В

Диффузный гастрит тела желудка

Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией

Смешанный гастрит типа А и В

Реактивный гастрит типа C

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Бактерии (кроме Helicobacter pylori)

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4 признаков заболевания: локализация патологического процесса (рис. 1), гистологические изменения, макроскопические изменения слизистой оболочки, выявляемые при эндоскопии, этиологические факторы.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ (табл. 1).

Морфологические изменения ХГ, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции СОЖ в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина ХГ, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

ХГ чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже – имеет бессимптомное течение. Важное место в клинической картине ХГ занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, тухлым, горьким). Частота и характер клинических проявлений ХГ не зависят от степени морфологических изменений (активности и выраженности воспаления СОЖ).

При ХГ тела желудка неприятные ощущения в эпигастральной области появляются через 40–50 минут после еды. «Поздняя», «голодная» боль типична для гастрита выходного отдела желудка. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при ХГ субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боль локализуется в эпигастральной облас ти, возникает после еды и носит давящий характер.

У значительной части больных аутоиммунным фундальным АГ (гастрит типа А – ХГА) клиническая картина в фазе обострения характеризуется симптомами желудочной диспепсии. Больные жалуются на чувство тяжести в эпигастральной зоне сразу после еды, после приема небольшого количества пищи, когда больной еще не насытился, а тяжесть в подложечной области уже появилась. Реже больные характеризуют свои ощущения как тупую, ноющую боль. Боль и ощущение тяжести в эпигастральной области неритмичны. Пациенты также жалуются на отрыжку, иногда тошноту. Объективно у больных при пальпации можно выявить диффузную болезненность в эпигастральной области. Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, императивными позывами к стулу, диареей. При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, ощущение жжения языка, парестезии в конечностях. Х ГА нередко сочетается с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, гипопаратиреоидизм.

Хронический неатрофический антральный гастрит, ассоциированный с Нр (гастрит типа В – ХГВ), характеризуется язвенно-подобным синдромом. При антральных гастритах типа В боль может быть более интенсивной, периодической, чаще – поздней, облегчается сразу после еды. Это вариант спастической боли. Она отличается от боли при ЯБ тем, что никогда не возникает в ночные часы. При ХВГ боль иногда может быть неритмичной, не характерны сезонные ритмы. Помимо боли больные жалуются на диспептические расстройства – изжога, рвота на высоте боли. Объективно определяется диффузная или локальная болезненность в эпигастральной области. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Фаза обострения характеризуется выраженным болевым синдромом, желудочными диспептическими расстройствами. В фазе ремиссии жалоб чаще всего не бывает, однако сохраняются эндоскопические и морфологические изменения, характерные для ХГВ. У больных с Hр-ассоциированным ХГ, длительного течения с повышением секреторной функции желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

При изолированном антральном гастрите на первый план выступает изжога и запор (диспепсические проявления при гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса).

Клинические проявления АГ в целом малоспецифичны, иногда он может иметь бессимптомное течение. Чаще всего жалобы ограничиваются болью в эпигастрии и желудочной или кишечной диспепсией в период обострения заболевания. Боль чаще локализуется высоко в эпигастрии, связана с неадекватным растяжением стенок желудка (дистензионные). Боль ранняя, без иррадиации, чаще наступает после принятия обильной, тяжелой и жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после любой еды. Желудочная диспепсия у больных с АГ включает снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, редко – рвоту, не приносящую облегчение. При АГ с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная энтеропатия). При объективном обследовании больного ХГ обнаруживается диффузная болезненность в эпигастральной области в сочетании с обложенным белым языком со сглаженными сосочками.

Особые формы гастритов

Выраженность клинических проявлений химического реактивного рефлюкс-гастрита (гастрит типа С – ХГС) не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемой при фибро-гастродуоденоскопии (ФГДС) и гистологическом исследовании. В клинической картине ХГС в период обострения превалирует болевой синдром, боль обычно связана с приемом пищи, иногда бывает ритмичной. Боль локализуется в эпигастральной области, не иррадиирует. Частые жалобы – отрыжка, изжога, значительно реже бывают тошнота и рвота. ХГС, обусловленный приемом НПВП, нередко осложняется желудочным кровотечением. Стадия ремиссии характеризуется минимальным количеством жалоб или их полным отсутствием. Нередко, несмотря на выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита, заболевание имеет бессимптомное течение.

У больных эозинофильным ХГ клиническая картина может сопровождаться хронической диареей, непереносимостью некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, болью в животе, тошнотой, рвотой, эозинофилией.

К ХГ относят гипертрофическую гастропатию (болезнь Менетрие). Клинически это заболевание проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела, болью в эпигастральной области, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических отеков.

ХГ протекает длительно, у многих пациентов симптоматика нарастает на протяжении многих лет. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями. Госпитализация, как правило, в большинстве случаев не требуется. Необходимость в госпитализации возникает лишь при выраженных, затянувшихся обострениях и при затруднениях в дифференциальной диагностике, а также при особых формах ХГ.

Диагностика ХГ включает:

– неинвазивная диагностика атрофического гастрита с использованием сывороточных маркеров («Гастропанель»);

– определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная рН-метрия.

Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Нр.

Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление Hр.

Методы диагностики Hр классифицируют следующим образом.

1. Биохимические методы:

1.1. быстрый уреазный тест;

1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной.

2. Морфологические методы:

2.1. гистологический метод – выявление Hр в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка (рис. 2);

2.2. гистологический метод – выявление Hр в слое пристеночной слизи желудка.

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена Hр в кале (слюне, зубном налете, моче);

4.2. выявление антител к Hр в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно-генетические методы:

5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) для изучения биоптатов СОЖ. ПЦР проводится не столько для выявления Hр, сколько для верификации штаммов Hр (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительность к кларитромицину. Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но для первичного выявления инфекции следует применять неинвазивные методики.

Рис. 2. Эпителий, на котором обнаружена Нр, несколько сплющен. Наблюдается выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки и ямочного эпителия. Биопсия больного с хроническим гепатитом. Окраска гематоксилином и эозином, x400

Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4–6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Нр в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Неинвазивная диагностика АГ может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17 (обусловлено уменьшением количества G-клеток).

Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12-дефицитной анемии.

Для выявления патологических изменений в СОЖ предложен серологический метод – «Гастропанель», основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Hр. Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается и составляет менее 5 пмоль/л. В случае АГ тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (>10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I (<25 мкг/л), который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в ДПК, и при АГ тела желудка снижается отношение пепсиноген-I/пепсиноген-II. Повышение уровня антител IgG к Hр свидетельствует о наличии хеликобактерного ХГ. В отличие от морфологической, серологическая диагностика ХГ отражает состояние СОЖ и позволяет осуществлять неинвазивную скрининговую диагностику АГ. Таким образом, обследование с помощью «Гастропанели» – простой, эффективный и безопасный способ наблюдения за возможным развитием АГ и обусловленных гастритом заболеваний (РЖ, ЯБ) у лиц, инфицированных Hр. Тестовой панелью можно пользоваться два раза в год для наблюдения за восстановлением атрофически измененной СОЖ после эрадикации Hр.

Рис. 3. Фиброгастродуоденоскопия. Хронический гастрит. Визуально – гиперемированная или застойная слизистая оболочка желудка. В настоящее время морфологи употребляют термин «гастрит» в случаях, когда при гистологическом исследовании выявляют воспаление

Внутрижелудочная рН-метрия. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная; при АГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотообразующая функция желудка характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5–2,0, после введения стимулятора – 1,1–1,2, в антральном отделе желудка рН-базальная – 6–8, стимулированная – 5,2–6,0.

Эндоскопическая диагностика хронического гастрита. ФГДС – наиболее информативный метод диагностики ХГ. Для проведения морфологического исследования рекомендовано исследование 5 гастробиоптатов (1 – из угла желудка, 2 – тела, 2 – антрума), в которых описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию.

Эндоскопически различают три основных вида ХГ:

• атрофический. По локализации:

• гастрит антрального отдела;

• гастрит тела желудка;

• пангастрит. Характер СОЖ при ХГ:

• складки СОЖ обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отеке в начале инсуфляции имеют немного утолщенный вид (рис. 3);

• в норме СОЖ – бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной СОЖ перемешаны с участками воспаления, отмечается пестрый мозаичный вид;

• на СОЖ нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными;

• сосудистый рисунок в норме не виден. Может быть виден на фоне истонченной СОЖ;

• наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью желчи, иногда трудно отмывается водой. Гистологические характеристики СОЖ при ХГ (рис. 4):

• воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Нр;

• отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия;

• поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.

Рис. 4. Хронический гастрит с лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка сопровождается развитием в ней дисрегенераторных процессов

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике ХГ и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 часа).

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является внутрижелудочная рН-метрия – определение рН в двух отделах желудка – antrum и corpus. Исследование проводится для изучения рН в corpus и antrum, для определения компенсации или декомпенсации антрального отдела желудка, выявления рефлюксов.

Электрогастроэнтерография – исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения ДГР. Для антрального ХГ типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального ХГ – гипокинетические расстройства.

Поэтажная манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Давление в ДПК в норме – 80–130 мм вод.ст., при рефлюкс-гастрите повышается до 200–240 мм вод.ст.

Методом углубленной диагностики ХГ является эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику, что дает возможность на ультра структурном уровне оценить характер и глубину изменений стенки желудка в зоне изменений на СОЖ и произвести прицельный забор биопсийного материала.

Ультразвуковое исследование (УЗИ). При проведении дифференциальной диагностики ХГ с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные УЗИ.

Основные принципы современного лечения хронического гепатита

Традиционно важной частью в комплексной терапии ХГ является диета. Общепризнано положительное влияние механического, химического и термического щажения желудка. Очень важно регулярное питание, тщательное пережевывание пищи.

Больным гиперсекреторным ХГ назначают диету № 1, исключают употребление сокогонных напитков (черный кофе, крепкий чай, пиво, газированная вода), а также блюд, богатых экстрактивными веществами (наваристые супы, бульоны).

При ХГ с секреторной недостаточностью показана диета № 2, предусматривающая механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. При этом рекомендуется исключить из рациона трудноперевариваемые и длительно задерживающиеся в желудке продукты: жирное и жареное мясо, копчености, а также продукты, раздражающие СОЖ: маринады, соления, пряности, кислые блюда, квашеные овощи.

Исключаются ГМО, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. Однако питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5–6-разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.

Лечебное питание и медикаментозная терапия ХГ должны подбираться индивидуально в зависимости от этиологии, патогенеза и функционально-морфологической формы заболевания.

Задачи терапии существенно отличаются при атрофическом аутоиммунном ХГ и ХГ, ассоциированном с Нр-инфекцией с сохраненной или повышенной кислотностью. Важное место при выборе медикаментозной терапии отводится выраженности и активности воспалительного процесса СОЖ, колонизации Нр, состоянию компенсаторных возможностей поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, кишечника.

Лечение ХГ осуществляется дифференцированно, в зависимости от клинической картины, этиопатогенетической и морфологической формы заболевания. Основными целями лечения являются устранение симптомов, купирование воспаления и предотвращение прогрессирования изменений СОЖ.

Хронический антральный гастрит, Hр-ассоциированный (тип В)

В основе современного лечения пациентов с ХГ, вызванным инфекцией Нр, лежит этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции.

В соответствии с Маастрихтом IV (2011) с целью улучшения эрадикации Нр необходимо назначать высокие дозы ингибиторов протонной помпы – ИПП (дважды в сутки) для повышения эффективности тройной терапии. Увеличение продолжительности тройной терапии с ИПП и кларитромицином с 7 до 10–14 дней повышает уровень успешной эрадикации Нр. Эффективность схем «ИПП + кларитромицин + метронидазол» и «ИПП + кларитромицин + амоксициллин» одинакова (табл. 2). Эффективность эрадикации Нр составляет 88%.

Терапия второй линии. После неэффективной схемы с ИПП и кларитромицином рекомендуется назначение квадротерапии с препаратом висмута или тройной терапии с левофлоксацином сроком 10–14 дней (табл. 3).

Источник: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/6084

Что такое хронический гастрит типа В

Хронический гастрит типа В — это хронический неатрофический преимущественно антралъный гастрит, ассоциированный хеликобактерной инфекцией).

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита — выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерии Нр. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение.

Степень активности гастрита впрямую зависит от уровня обсемененности и «адгезии». Полиморфно-ядерная лейкоцитарная инфильтрация, цитотоксины бактерий и медиаторы воспаления оказывают выраженное повреждающее действие на поверхностный эпителий. Значительная плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки и собственной пластинки рассматривается как специфическая иммунная реакция на Нр. Длительное инфицирование Нр слизистой оболочки желудка, особенно цитотоксическими штаммами (CagA, VacA, подтип sla), ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации.

Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического геликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа больных атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.

Нр-ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой хронического гастрита. Он занимает 85% в структуре различных типов хронического гастрита, что определяется эпидемиологией инфекции Нр. Данная инфекция относится к наиболее распространенной хронической инфекции человека и встречается у 80-90% жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40-70% жителей Восточной Европы, Южной Америки и у 25-30% населения развитых стран Европы и Северной Америки.

Клиническая картина гастрита типа В

Геликобактерный гастрит может проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни, — голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.

Диагноз гастрита типа В

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов жизнедеятельности Нр, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.

Лечение гастрита типа В

В настоящее время имеется реальная возможность лечения хронического гастрита, ассоциированного с Нр, и предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев — и обратного развития процесса. Этот вид хронического гастрита, согласно Маастрихтскому концессусу II (2000), соотнесен ко второму уровню рекомендаций: при нем целесообразна эрадикация.

Эрадикация Нр в слизистой оболочке желудка инфицированных лиц представляет собой труднейшую проблему клинической гастроэнтерологии, связанную также с решением сложных организационных задач. Неадекватное и/или неправильное лечение инфекции Нр приводит к появлению у населения большого числа штаммов бактерии, устойчивых к действию известных антибиотиков.

Маастрихтский концессус II предусматривает:

  • терапию первой линии — блокатор протонной помпы (или ранитидин-висмутцитрат) в стандартной дозировке 2 раза в день + кларитромицин по 500 мг 2 раза в день + амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или по 500 мг метронидазола 2 раза в день в течение как минимум 7 дней;
  • терапию второй линии — блокатор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат по 120 мг 4 раза в день + метронидазол по 500 мг 3 раза в день + тетрациклин по 500 мг 4 раза в день как минимум в течение 7 дней.

«Что такое хронический гастрит типа В» и другие статьи из раздела Заболевания желудка

Источник: http://www.medpanorama.ru/zgastro/stomach/stomach-0037.shtml